INSULINOTERAPIA

INSULINOTERAPIA
 
Investigadores han encontrado que células sanguíneas mononucleares periféricas, Express Amiloid Precursor Proteína, y otras tres proteínas comprometidas en la patogénesis de Enfermedad de Alzheimer y que su expresión, es suprimida por una dosis baja de insulina por infusión IV. Estudios de autopsias recientes de pacientes con EA han señalado una pérdida de insulina en el cerebro.
La infusión de insulina suprimió no sólo la expresión de proteína precursora de amiloide PPA y también preselinin 1 y preselinin 2, enzima que convierte PPA en betaamiloide que forma las placas de amiloide. La insulina también suprime GSK3beta que fosforila a otra proteína neuronal, tau, que forma neurofibrillas vistas en cerebros de EA.
La insulina puede ser un agente potencial terapéutico en el tratamiento de EA. Insulina intranasal BID en pacientes con EA, llega al cerebro a través de nervios olfatorios, pero no a la circulación sistémica, parece mejorar las funciones cognitivas (Pares D. 2011).

    La insulina, en pequeñas cantidades se ha usado con la intención de aumentar el apetito y la ingesta de alimentos, en pacientes psiquiátricos que se encuentran debilitados, y que han perdido peso. Hacia 1925 se usó la insulina en el tratamiento de morfinómanos en cura de deshabituación, para tratar la anorexia y facilitar la recuperación de peso. La hipoglicemia producida de esta manera actuaba como tranquilizante, por lo que la insulina comenzó a ser recomendada en: delírium tremens, estados ansiosos, neurosis de guerra, histeria, estados confusionales tóxicos, esquizofrenia. Se administraban al paciente 20 unidades de insulina por vía intramuscular en la mañana,  luego se colocaba en una habitación poco iluminada, a las tres horas el paciente recibía una comida nutritiva. La dosis de insulina se aumentaba 10 unidades cada día, sin llegar a exceder 100 unidades diarias. Si llegaba a desencadenarse el coma, se administraba glucagon 1 mg. IM y  solución glucosada IV. La siguiente dosis de insulina se reducía en 10 unidades. Aunque esta terapéutica en la actualidad no es usada, se trata de  un recurso que se debe conocer.

La terapia por coma insulínico fue desarrollada por el psiquiatra alemán  Manfred Sakel  en 1936; el método de Sakel “insulinoterapia” fue descubierto por accidente, al administrar insulina a morfinómanos estos tenían convulsiones;  él observó que los pacientes esquizofrénicos que caían en coma presentaban mejoría. Así comenzó a inyectar insulina para producir coma, el que posteriormente era eliminado al administrar sacarosa o glucosa. Constituyó la primera aproximación médica activa para el tratamiento de la esqui­zofrenia (Surawicz F. y Ludwig A. 1980). Durante más de 20 años fue el tratamiento de elección para la Esquizofrenia.

   Una disminución de la glicemia por efecto de la insulina, conlleva un enlentecimiento de las frecuencias electroence­falográficas. Al comienzo de un coma por insulina se esta­blece un ritmo alfa discontinuo con enlentecimiento. Al aumentar la hipoglicemia, aparecen en la región fron­toprecentral ondas de 5 a 6 Hz. amplias. Una hora después de la administración de la insulina, se observan ondas delta de 1 a 3 Hz., con ondas rápidas amplias superpuestas. Luego se observan cada vez más ondas agudas aisladas. Durante el coma    profundo el EEG se aplana. Al administrar glucosa el regreso a la normalidad EEG ocurre en pocos minutos (Itil T. y Herrmann W. 1982).

    TECNICA

  Se administran al paciente 10 unidades de insulina IM, se incrementan 10 unidades diariamente hasta que se alcanza el coma, lo que ocurre entre 100 a 200 unidades. El tratamiento se realiza 5 días a la semana,  hasta un total de 20 a 60 sesiones, el coma se puede prolongar hasta por una hora. El coma se termina administrando glucosa por sonda nasofaríngea, o, con administración de solución endovenosa, también se puede administrar glucagon en dosis de 0,3 a 1 mg.(Surawicz F. y Ludwig A. 1980).

INDICACIONES

  Este tratamiento se ha considerado útil para pacientes esquizofrénicos agudos, de evolución corta, que no han respondido al tratamiento con fármacos ni a la TEC,  cuya evolución no excede a los 2 años. En la actualidad su uso en la terapéutica de la esquizofrenia es muy escasa o inexistente, debido a que se cuenta con nuevas técnicas menos riesgosas, y a que para el uso de la insulina se requieren centros muy bien equipados, con personal adiestrado, lo que además de complicado  hace costoso el tratamiento.

    La memoria tardía ha sido mejorada con 20 u de insulina en investigación realizada con grupo control. Cambios en la memoria fueron asociados con cambios en LCR de amiloide beta-42, niveles y relación de proteína tau a beta-amiloide. La inocuidad y cumplimiento fueron excelentes. Administración de insulina intranasal (Craft B., Montine T. 2011).

    CONTRAINDICACIONES

  Embarazo, enfermedad cardíaca, hipertiroidismo, diábetes, enfermedad renal, enfermedad hepática, edad avanzada.

COMPLICACIONES

   Se considera la mortalidad entre  2 al 4% de los pacientes tratados (Vallejo-Nagera J. 1970).

   La complicación más severa es el coma irreversible. Pueden ocurrir convulsiones (Surawicz F. y Ludwig A. 1980).

   Después de varios comas insulínicos, en el EEG se ha observado aumento de amplitud de las ondas alfa, con tendencia a la irregularidad (Itil T. y Herrmann W. 1982).

 


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