TERAPIA ELECTROCONVULSIVA

TERAPIA ELECTROCONVULSIVA

    La Terapia Electroconvulsiva (TEC) fue introducida  por los italianos Cerletti y Bini (1938) para el tratamiento de la depresión, tradicionalmente ha sido conocida como electroshock, esta denominación ha contribuido con el des­prestigio de una técnica terapéutica de gran utilidad, que en muchos casos es salvadora de vidas.

    La TEC es una terapia biológica eficaz, segura y rápida. Se incorporó al arsenal terapéutico  de la psiquiatría en abril de 1938, por Cerletti y Bini. En el decenio de los 70  la antipsiquiatría se encargó de desprestigiar la técnica, los efectos de esta campaña todavía persisten. A partir de 1951 se inició el uso de anestésicos barbitúricos y relajantes musculares para acompañar al procedimiento y se le designó como TEC modificada. Luego se introdujo la onda eléctrica de breve pulso para disminuir la cantidad de corriente necesaria (Viñuales L. y otros 2007).

Se cree ampliamente, que la inducción de convulsiones generalizadas tonico-clónicas es el elemento crucial en la TEC. La fase tónica tiene una duración aproximada de 10 seg, la fase clónica de 30 a 40 seg. Después que los movimientos convulsivos se han detenido el paciente se encuentra en apnea, la que puede ser  prolongada; si el paciente  está bajo relajación muscular, se administra oxígeno con respirador manual hasta que el paciente recupere la respiración espontánea. El umbral convulsivante es diferente para cada persona. Ningún paciente deja de tener convulsiones si se le administra una cantidad adecuada de corriente de una vez, o, si el  estímulo eléctrico es repetido.

    Cada convulsión inducida por electricidad por la TEC se acompaña de cambios limitados pero intensos en los patrones EEGs, el flujo sanguíneo regional cerebral, el consumo de oxígeno, y la utilización de glucosa. Los dos últimos llegan virtualmente al doble durante la convulsión para apoyar la descarga neuronal súbita y masiva, que afecta a todas las zonas del cerebro, mientras que el flujo sanguíneo regional del cerebro aumenta proporcionalmente. No resulta sorprendente que aquellos que administran la TEC, anestesiólogos y psiquiatras, hayan elegido la monitorización exhaustiva EEG de la activación  del cerebro durante la TEC (Abrams R. 2001).

Existen datos recientes que indican que la producción de una convulsión generalizada sola no es suficiente para tratar la depresión; El efecto de la convulsión en la TEC sobre el funcionamiento regional cerebral es  importante en la determinación del beneficio terapéutico. Estos datos son consistentes con evidencia de estudios funcionales de neuroimágenes que han implicado estructuras prefrontales, temporales, y límbicos, en la depresión (George M. et al 1997).

   La mayoría de los ensayos doble ciego han señalado mejoría temprana, significativamente mayor con TEC, al compararse con pseudoTEC en el que no hay actividad convulsiva. Tratamientos subconvulsivos ofrecen resultados más pobres que los convulsivos; métodos alternativos tales como el éter hexafluorodietil, que induce convulsiones farmacológicas, tienen efectos terapéuticos comparables con TEC. El tiempo total de convulsión, sumadas las diferentes sesiones, debe estar sobre 210 seg para producir una respuesta terapéutica. Cada día la experiencia sostiene el criterio de que la respuesta terapéutica es vista después de la administración de tres o más sesiones. Algunos autores han concluido que cuando la convulsión es acortada, los efectos relevantes de TEC en la depresión están disminuidos. Se han encontrado diferentes efectos terapéuticos después de convulsiones similares inducidas por dosis diferentes de estímulo eléctrico. La cantidad de energía, que puede variar depen­diendo del tipo de corriente, es un factor que influye en la respuesta terapéutica a la TEC (Robin A. and De Tissera S. 1982).
La duración de la crisis tiende a disminuir con los tratamientos sucesivos; la diferencia es mayor entre el           primero y el segundo tratamiento. Entre los factores que pueden influir en la duración de la crisis  cerebral se mencionan:

  • La presencia de anestésicos u otras drogas con propiedades anticonvulsivas y estabilizantes de membrana.
  • Las presiones de oxígeno alveolar y arterial.
  • Las presiones de anhídrido carbónico alveolar y arterial. Todos los mamíferos tienden a tener convulsiones cuando las presiones alveolar y arterial de oxígeno  se elevan sobre la presión atmosférica.

 
Cuando se administra oxígeno antes de la TEC sin suc­cinilcolina, se ha encontrado un incremento de cerca del 25% en la duración de la crisis; al administrar oxígeno continuo y bloqueo neuromuscular parcial, el incremento de la duración fue del 45%, con bloqueo total más del 100% (Holmberg citado por Bergsholm P. 1984). La hipocapnia incrementa considerablemente la duración de la crisis. La Asociación Psiquiátrica Americana recomienda la administra­ción de una mezcla enriquecida con oxígeno, dos minutos antes de administrar el anestésico, como una protección adicional contra la hipoxemia y la hipercarboxemia (Bergs­holm P. et al. 1984).

Cuando se inicia el flujo de corriente hay un estado tónico, se ha pensado que esto es debido a estimulación muscular directa, también es atribuible a estimulación directa o indirecta de la corteza motora. La intensidad y duración del estado tónico es variable. El intervalo entre el inicio del tratamiento y la primera contracción clónica oscila entre 2 y 15 segundos, sin aparente correlación con los niveles de corriente. La duración de la convulsión desde el inicio de la TEC a la última contracción clónica, está alrededor de 35 seg. Tiempos por debajo de 5 seg son consi­derados como fracaso de la convulsión (Gordon D. 1982).

   A pesar de que la TEC es una técnica compleja, su aplicación con o sin anestesia es inocua, las muertes son muy raras (Kendell R. 1981). Se ha establecido la tasa de mortalidad en 1/10.000 pacientes tratados y 2/100.000 tratamientos. En autopsia realizada a anciana de 89 años, que había recibido 1.250 sesiones de TEC, durante un período de 26 años, no se encontró evidencia de injuria cerebral  (University de Lousville 1985 citado por Benbow S. 1989). En un estudio prospectivo con 40 pacientes tratados con TEC, que incluía 9 con trastorno cerebral orgánico no agudo, sumado a trastorno del humor primario, a los que se les realizó tomografía cerebral computarizada antes de TEC derecha, así como 5 y 10 meses después del tratamiento; no hubo cambios tomográficos en ninguno de los pacientes, tampoco hubo complicaciones y la mayoría tenía mejoría marcada de los síntomas afectivos (Bergsholm P. et al. 1989).

   La TEC actúa en forma más rápida y produce menos efectos cardiovasculares que la terapéutica farmacológica de la depresión, por lo que cuando se requieren resultados tempranos, como cuando existe alto riesgo suicida es de elección.

INDICACIONES:

    Alrededor de un millón de personas en el mundo reciben TEC cada año, aunque sabemos que en muchos casos los beneficios, que son indiscutibles, son temporales. La TEC puede usarse en pacientes ambulatorios u hospitalizados, fundamental que esté bien indicado y realizado con la técnica correcta. Pacientes con riesgo médico o psiquiátrico alto, son los que más se benefician.

    La indicación fundamental ha sido la falta de respuesta a tratamientos psicofarmacológicos. La TEC se ha usado de manera simultánea a  psicofármacos. Mejoría clínica en la casi totalidad de los casos en que se ha empleado. El uso se ha prolongado como tratamiento de mantenimiento en diversos casos. La TEC es segura y bien tolerada (Viñuales L. y otros 2007).

    La TEC fue reconocida como tratamiento muy efectivo para la depresión mayor antes de la introducción de los antidepresivos. Estudios tempranos señalaron que 80-90% de los pacientes depresivos evidenciaron una respuesta marcada a la TEC.

   La TEC es efectiva para pacientes con depresión severa. En ancianos cuya salud física está comprometida seriamente los resultados son buenos, así como cuando existe alto riesgo suicida. Es preferido cuando existen ideas delirantes nihilistas. En ancianos con depresión la TEC es una alternativa importante a los fármacos.

    La TEC puede ser usada en ancianos de forma independiente a sus condiciones cognitivas. Literatura reciente afirma que todos los efectos colaterales cognitivos después de la sexta sesión de TEC son reversibles y transitorios aún en sujetos dementes. Los síntomas afectivos remiten de forma casi completa (Boggs W. 2010).

   Ha sido administrado con utilidad en pacientes en los que estaba indicado el tratamiento,  que además tenían aneurismas aórticos o que habían tenido infarto miocárdico, también en ancianos con accidentes cerebrovasculares con déficit neurológico residual (Salzman C. 1982). La presencia de demencia no es incompatible con TEC,  en algunos casos puede mejorar el funcionamiento de la memoria, cuando se supera el problema depresivo que está sobreañadido (Benbow S. 1989).

   La TEC fue comparada con imipramina en el tratamiento de depresión endógena, en un ensayo doble ciego, aleatorio, controlado. Ambos tratamientos produjeron mejoría igualmente significativa, la que fue mantenida hasta  seis meses. La TEC produjo sus efectos más rápidamente y con menos efectos subjetivos colaterales para el paciente. La TEC no produjo ninguna disfunción cerebral orgánica, de acuerdo con evaluaciones realizadas a los tres y a los seis meses. Los autores piensan que, desde todo punto de vista, es una forma terapéutica superior  para la depresión endógena que la imipramina (Gangadhar B. et al. 1982). Ha sido sugerido que el paciente depresivo delirante debe ser tratado con TEC, ya que señala una buena respuesta particular al paso de electricidad y a la convulsión resultante;  esto lo convierte en el tratamiento de elección (Clinical Research Centre 1984).

    En una comparación con paroxetina la TEC probó que actúa más rápido y más completo que paroxetina, con diferencias significativas aun durante las primeras semanas de la terapia (Folkerst H. et al 1997).

   Una pequeña minoría de los pacientes depresivos seleccionados para recibir TEC, obtendrán poco o ningún beneficio del tratamiento. La pérdida de peso,  el insomnio tardío,  las ideas delirantes somáticas, pueden ser los elementos clínicos que mejor predicen un buen resultado; hay quien opina que el único predictor valedero son las ideas delirantes (Scott A. 1989).

     El fracaso en responder a un tratamiento farmacológico adecuado es la indicación más común para TEC, sin embargo, la respuesta a TEC en casos de depresion resistente a la terapia, es más baja que la lograda después del uso de TEC como terapia primaria. La TEC puede ser asumida como efectiva en dos tercios a tres cuartos de todos los  casos resistentes a terapia para la depresión. (Folkerst H et al 1997). En otros estudios, pacientes que habían fallado a un ensayo de medicación antidepresiva adecuado fueron considerados menos dispuestos a responder a TEC (50%) que aquellos que no habían fallado a un ensayo farmacológico previo (86%) (Prudic J. 1996).

   La terapia de mantenimiento con TEC a una frecuencia aproximada de una mensual, puede ser de utilidad en algunos casos con recaídas frecuentes que no responden al litio (Kendell R. 1981).

    Ha sido recomendada la TEC bilateral administrada diariamente para pacientes con excitación maníaca. Se ha encontrado que Li y TEC o, TEC seguida por  Li son efectivos en los episodios maníacos (Atre-Vaidya N. and Jampala Ch. 1988).

   El delirio agudo responde a TEC en casi todos los casos (D'Elia G. 1983).

   La TEC también es útil para el tratamiento de pacientes esquizofrénicos, aunque se ha dicho que pacientes con ausencia de síntomas afectivos son resistentes para responder a la TEC (Brandon S. et al. 1985). La TEC resulta más efectiva que las fenotiazinas en algunos síndromes particulares como la catatonia; es efectiva en algunos pacientes, en quienes las fenotiazinas han fallado o, en quienes  una combinación de fenotiacinas-TEC es más efectiva que las fenotiacinas solas; se cree que los esquizofrénicos generalmente requieren de 12 a 20 sesiones de TEC para mejoría máxima; en  la esquizofrenia crónica la TEC es de poco valor (Kendell R. 1981).

   En dos grupos de pacientes esquizofrénicos comparables por  edad, sexo y duración de la enfermedad, que fueron tratados uno con TEC + trifluoperazina, y el otro con TEC simulada + trifluoperazina, en un ensayo doble ciego, con un período de seguimiento de seis meses, se demostró que el grupo con TEC + trifluoperazina tuvo mejoría mayor y más rápida, que se mantuvo hasta la 12a. semana, la mejoría observada con TEC simulada fue evidente durante las dos primeras semanas (Abraham K. 1987).

   En 1938 la TEC fue usada primero para el tratamiento de la esquizofrenia, posteriormente probó ser más efectiva para el tratamiento de los trastornos afectivos. Brandon comparó dos grupos de pacientes esquizofrénicos que recibieron TEC real y simulada, ambos grupos recibieron dosis similares de neurolépticos y un máximo de ocho sesiones de TEC; parece demostrar que en pacientes seleccionados clínicamente, hay los que evidencian una mejoría significativa en la sintomatología esquizofrénica cuando se realiza TEC (Brandon S. et al. 1985).

   La TEC se ha recomendado en pacientes lúpicos con síndro­mes afectivos, en los cuales fallan las dosis altas de esteroides y la medicación psicotrópica o, cuando por riesgo suicida se requiera una intervención rápida (Douglas C. and Schwartz H. 1982).

   Se ha encontrado a la TEC como un procedimiento inocuo para la madre y el feto. Cuando se ha evaluado el desarrollo sucesivo de niños, quienes estuvieron en útero al tiempo de realizar TEC, no se han encontrado defectos. Debe realizarse una evaluación pélvica y obstétrica previa a la TEC, así como monitoreo externo del feto (Wise M. et al. 1984).

   La TEC puede ser administrada con utilidad en pacientes que tienen craneotomía  que requieren del tratamiento; deben estar estables neurológicamente, si se han presentado convulsiones debe mantenerse el tratamiento anticonvulsivo (Hsiao J. and Evans D. 1984).

   En diversos trabajos se han reportado efectos beneficiosos en la enfermedad de Parkinson en pacientes tratados con TEC. Se ha sugerido que  las convulsiones inducidas incrementan la sensibilidad de los receptores dopaminérgicos; convulsiones inducidas eléctricamente en roedores, han incrementado las conductas mediadas por dopamina. La ob­servación más frecuente es que la mejoría de la enfermedad de Parkinson inducida por TEC permanece días o semanas. La duración de la mejoría sintomática puede ser prolongada al usar TEC de mantenimiento, tratamientos adicionales son administrados después de la serie hospitalaria inicial, con una frecuencia que oscila de bisemanal a mensual, distribuido de forma de mantener al paciente libre de síntomas. Es ideal para este propósito TEC unilateral derecho; tendría así menos efectos colaterales cognitivos que la levodopa o que los anticolinérgicos, los que son capaces de interferir con el funcionamiento de la memoria. Se recomienda un ensayo terapéutico para cada paciente con enfermedad de Parkinson intratable o resistente a fármacos. El riesgo de mortalidad con este tratamiento es mínimo, aun en presencia de demencia (Abrams R. 1989).

   Fueron reportados  los efectos de TEC sobre síntomas parkinsonianos y afectivos, en siete pacientes depresivos con enfermedad de Parkinson (Douyon R. 1989). La TEC mejoró temprano la enfermedad de Parkinson  en el curso de la terapia. Hubo mejoría significativa en el funcionamiento motor en cinco pacientes, después de sólo dos trata­mientos. Dos de los pacientes que respondieron a TEC desarrollaron disquinesias, que cesaron después que la dosis de droga dopaminérgica fue reducida; esto puede ser evidencia de impacto de TEC sobre los mecanismos dopaminérgicos, o, sobre la permeabilidad de la barrera hematoencefálica; la duración de la mejoría fue variable, los pacientes que desarrollaron delírium durante el tratamiento recayeron tempranamente. Los efectos antiparkinsonianos de la TEC pueden ser mediados por múltiples sistemas neuroquímicos; es sabido que la TEC crónica reduce la actividad de los recep­tores opiáceos estriatales, esto incrementa la secreción de dopamina estriatal y mesolímbica, por lo que puede pensarse, que los efectos de la TEC sobre los receptores opiáceos, juegan un rol en la modulación de la trasmisión dopaminérgi­ca. Los efectos de la TEC sobre la secreción de prolactina refleja actividad D2, pero se ha sugerido un incremento selectivo de D1 en roedores (Douyon R. 1989).

    La TEC puede ser usada en pacientes psicóticos con sindrome neuroléptico maligno.

    La TEC tiene propiedades anticonvulsivantes, se ha utilizado con éxito en algunas ocasiones  para reducir la frecuencia de los ataques espontáneos en pacientes epilépticos (Sackeim H. y otros 1987). Existen informes de uso exitoso de la TEC en el estado epiléptico refractario (Lundea M. 2006). Aunque existen estas experiencias reportadas, en la actualidad la importancia de la TEC en el tratamiento de la epilepsia  es sólo histórica y teórica.

    TECNICA

    Es indispensable hacer una explicación previa tanto al paciente y/o a sus familiares, acerca del procedimiento que se va a realizar, los beneficios que se esperan, los riesgos previsibles, las alternativas terapéuticas posibles si este tratamiento no se realiza.

  La grasa de la piel debe ser removida antes de la coloca­ción de los electrodos; de esta manera se disminuye el riesgo de producir quemaduras; también la resistencia de la piel debe ser disminuida, con la   aplicación en los electrodos de solución salina o electrolítica similar a la usada en electrocardiografía. El paciente debe tener el estómago vacío, por lo que resulta necesario que se realice el tratamiento en la mañana antes del desayuno,  o cuatro horas después de haber ingerido una comida poco abundante. La dentadura postiza debe ser removida, deben usarse protectores para evitar mordeduras de la lengua cuando no es usado relajante muscular. Cuando no se usa relajante muscular, como era la técnica antigua, es necesario proteger  al paciente de complicaciones como lujación de mandíbula, se ejerce presión no muy intensa sobre el maxilar inferior, de manera que muerda al  protector,  esto protege de mordeduras de la lengua y de la lujación mencionada; también debe evitarse lujación de los hombros, se hace presión fuerte sobre éstos dirigida hacia adentro, mientras el paciente se encuentra en decúbito dorsal.

   Los signos vitales deben controlarse antes de la anestesia, cuando cesan  las manifestaciones motoras y 15 minutos más tarde (D'Elia G. et al. 1983). El monitoreo electrocardiográfico es de importancia; el aparato a usar para la TEC debe realizar monitoreo electroencefalográfico.

    Las convulsiones generalmente se controlan a través de uno o dos derivaciones del EEG.

    Debe hacerse una descripción del aparato para TEC empleado. Se debe conocer cuando se ha realizado el ajuste, la calibración, pruebas, mantenimiento; todo esto debe realizarse al menos una vez cada año. Debe establecerse la responsabilidad que le corresponde a cada miembro del personal participante, cada quien debe tener claro que le corresponde hacer. La corriente debe ser constante, onda breve y pulsátil; el uso de onda sinusoidal debe ser sólo como excepción (Oficina de Salud Mental del Estado de NY).

Los fármacos antidepresivos pueden descontinuarse durante la TEC, porque no favorecen la efectividad terapéutica, pero pueden administrarse al concluir la serie, para así evitar la recaída temprana y  pueden mantenerse como terapéutica de sostén (D'Elia G. et al. 1983). La supresión de los fármacos no es obligatoria.

    La aplicación simultánea de TEC y psicofármacos se sustenta en datos escasos, a pesar de ello y de la actitud restrictiva de las normas, es de uso generalizado en la práctica clínica.
Los antidepresivos resultan seguros y eficaces potenciadores de TEC.
Deseable cuando sea posible la retirada de BDZ por riesgo de interferencia en la estimulación.
Es recomendable omitir o disminuir dosis de litio previo a TEC.
La combinación con antipsicóticos potencia los efectos clínicos positivos,  el riesgo del uso combinado es bajo.
Ha sido descrito un efecto importante de potenciación, de duración limitada al usar clozapina y TEC en psicosis resistente a tratamiento (Sanz F. 2011)

    Para la realización de este tratamieto es necesario obtener autorización firmada del paciente y/o de sus familiares, ya que aunque los riesgos  de complicaciones son pequeños, es necesario protegerse de una acción legal posterior,  de lo que existen antecedentes en nuestro país.

   En Gran Bretaña han sido hechas las siguientes sugerencias:

1) Debe haber un médico responsable de supervisar, coordinar y enseñar la técnica de la TEC.

2) El tratamiento debe realizarse en horas tempra­nas, para evitar una espera larga, con el paciente sin alimentos y sin líquidos.

3) Se debe llevar un registro con nombre, identifi­cación, fecha, Nº de sesión, dificultades y complicaciones, anestesia usada, relajantes usados, resultados.

4) Se debe explicar a los pacientes y a sus familiares lo que se va a realizar y para qué.

5) Debe estar poca gente en el ambiente donde se realizará la sesión de TEC.

6) La decisión de usar la terapia y su  aplicación debe estar en manos de la gente más experimentada del equi­po.

7) El número de tratamientos a realizar es fijado para cada paciente.

8) Se debe administrar atropina previamente.

9) El oxígeno se debe usar en todos los casos antes y después de aplicado el estímulo eléctrico (Pippard J. et al. 1981).

   La aplicación de TEC conlleva la administración de: atropina, anestésico barbitúrico  de acción corta IV, y relajante muscular. La atropina se administra (0,5 a 1 mg.) para reducir las secreciones bronquiales y para inhibir la descarga vagal que acompaña  a la convulsión; de esta manera  se minimiza la incidencia de arritmias cardíacas. En pacientes sanos, la atropina debe administrarse IV, inmediatamente después del anestésico, porque si se administra 30 o 60 minutos antes por vía subcutánea, se corre el riesgo del displacer que significan las mucosas secas y que el paciente ingiera líquidos. El agente anestésico más usado en nuestro medio es el tiopental, la dosis debe ser lo más baja posible, para que no sea aumentado el umbral convulsivante. El propofol es usado como anestésico en algunos hospitales. La administración de anestésico se hace necesaria para evitar en el paciente la sensación displacentera que significa la imposibilidad de respirar cuando se administra el relajante muscular, debe ser administrado por un médico  anestesió­logo. El relajante muscular más recomendado es el suxametonio (succinilcolina, escolina), porque produce una relajación muy profunda durante corto tiempo. La relajación muscular es necesaria para prevenir fracturas y/o lujaciones durante la convulsión.  Al administrar el anestésico y el relajante debe oxigenarse al paciente sin hiperventilarlo, para evitar la hipocadnia que prolongaría la convulsión, sin embargo, pudiese haber pacientes y circunstancias en los que resulte útil una convulsión más prolongada y controlada. El oxígeno se debe administrar de nuevo después de la convulsión, se debe continuar hasta la recupe­ración de la respiración espontánea (Kendell R. 1981).

   En la mayoría de los hospitales en la actualidad se acostumbra administrar dos o tres sesiones de TEC a la semana, con un intervalo no menor de 48 horas entre los tratamientos sucesivos (Kendell R. 1981).

    En un estudio doble ciego de pacientes tratados con TEC (Lerer et al. 1995), o con TEC simulada como control, fue encontrado que los efectos antidepresivos de pacientes asignados al azar a dos veces por semana o tres veces por semana, bilateral, fueron idénticos al final de la serie. La rata de respuesta a tres veces por semana fue significativamente más rápida, pero este grupo manifestó deterioro de memoria más severo (Shapira B. et al 1998).

Una buena alternativa es el uso unilateral en el hemisfe­rio no dominante, esta técnica fue usada por primera vez por el psiquiatra argentino Thenon (1956). El período de recupe­ración postictal es significativamente más corto (Salzman C. 1982). Otra ventaja importante de la técnica unilateral no dominante es la reducción de la amnesia. La inducción de crisis convulsiva es más difícil por esta técnica, las convulsiones frustras son más frecuentes, particularmente si se usan benzodiazepínicos para la sedación o si la anestesia es profunda (Fink M. 1983). Un subgrupo importante de pacientes con depresión endógena no responden a la TEC unilateral (Price T. 1981 citado por Abrams R. et al. 1983).

    En la técnica unilateral no dominante se recomienda la colocación de los electrodos parietotemporales. El electrodo temporal se coloca a 3 cm. sobre el punto medio de una línea entre el ángulo orbitario y el meato auditivo externo, el electrodo parietal se coloca a 3 cms. por debajo del punto medio de una línea que va del vértex del cráneo al meato auditivo externo (D'Elia G. et al. 1983).

   Parece ser que en EE.UU., la mayoría de los que realizan TEC prefieren la técnica tradicional de electrodos bilaterales, bitemporales. Más de 2/3 de practicantes de TEC tanto en EE.UU. como en Gran Bretaña lo usan exclusivamente bilateral.

   En la unidad de hospitalización psiquiátrica del HULA (Mérida, Venezuela), no hemos usado la técnica unilateral, los resultados que hemos obtenido con la técnica bilateral son satisfactorios, los efectos indeseables no han sido  importantes y han sido reversibles.

En una investigación realizada por Sackeim, los hallazgos indican que, cuando a los pacientes se les da la intensidad eléctrica mínima necesaria para producir una convulsión generalizada, la TEC bilateral es marcadamente superior al unilateral derecho. Para considerar aquí la efectividad, se requirió de un período continuo de 25 seg de manifestaciones motoras de convulsión generalizada; las dos modalidades no difirieron en la duración de la convulsión, tampoco hubo diferencias en el incremento postictal de la presión sanguínea, ni en la frecuencia cardíaca (Sackeim H. et al. 1987).

   El paso de electricidad de un electrodo a otro, a través de los tejidos blandos, varía con la distancia entre los electrodos, con disminución a medida que se acorta la di­stancia. En la cavidad craneal la electricidad pasa en línea recta, pero pasa más a través del LCR y la substancia gris que a través de la substancia blanca, la mielina es un aislante. Con los electrodos bitemporales, la corriente pasa a través de un área limitada de corteza de cada lado, via­jando de la superficie a la substancia blanca y viceversa. Con la técnica unilateral, la corriente fluye en el mismo plano de la corteza, por lo que una gran cantidad de corteza será estimulada; esto explica la efectividad semejante para producir convulsión. En cadáveres se ha precisado que la cantidad de corriente que entra en la cavidad craneal es similar con electrodos uni o bilaterales. La administración de barbitúricos aumenta el umbral convulsivante, sobre todo cuando son de acción prolongada. El umbral convulsivante  se puede encontrar en el rango de 250 a 600 mamp., pero algunas personas convulsionan con menos de 100 mamp. Se recomienda usar una corriente cercana a 600 mamp para el primer intento de producir convulsión, para entonces, en lo sucesivo reducir o incrementar hasta que el umbral individual sea encontrado. Las variaciones en el contacto entre el electrodo y la piel producen variaciones grandes en la corriente (Gordon D. 1982).

   La elección clínica de usar TEC bilateral o unilateral, radica en el delicado balance entre la necesidad de una respuesta rápida y el mayor deterioro de memoria producido          por la TEC bilateral,  la unilateral produce una respuesta más lenta con un menor deterioro de la memoria (Gregory S. et al. 1985).

   Para reconocer que la terapéutica ha logrado producir convulsión en paciente relajado, se usa el monitoreo electroencefalográfico (EEG) de la crisis  y la medida de su duración; también puede usarse la presencia de elementos clínicos como la dilatación pupilar, el aleteo palpebral y la sacudida de los dedos de los pies. También son útiles y seguros, el electromiograma y la determinación de la presión sanguínea; un método consiste en colocar un manguito de tensiómetro, inflado por encima de la presión sistólica, antes de la administración de relajante muscular (succinilcolina), lo que evita la parálisis de la musculatura distal del miembro,  así pueden apreciarse las fases tónica y clónica de la convulsión. Si el miembro es homolateral a electrodos unilaterales, el terapista está seguro de que el ataque fue bilateral; la duración de la crisis determinada por este método, coincide con la determinada por electroencefalograma (Fink M. 1983). La medida de la duración de la taquicardia inducida por la TEC, como medida de la duración del ataque puede resultar conveniente (Larson G. et al. 1984).

En una investigación realizada por Christensen y Kolback, la TEC monitoreada por EEG fue administrada a 20 pacientes, 12 femeninos y 8 masculinos; 156 tratamientos fueron administrados con un promedio de 7,8 tratamientos por paciente; se comparó    la observación clínica de los signos de convulsión con el monitoreo electroencefalográfico. Si la observación clínica hubiese sido realizada sola, la reestimulación hubiese sido necesaria en el 43% de los tratamientos, mientras que fue hecha en el 9%; dos convulsiones violentas hubiesen sido ignoradas en el 5% de los tratamientos. Las convulsiones son un elemento indispensable para el efecto antidepresivo de la TEC; una convulsión larga medida por EEG es más útil que una convulsión corta. Previa a la estimulación, la grasa de la piel fue removida con acetona, para mantener la impedancia de la superficie de la piel lo más baja posible. El estímulo eléctrico (800 mA.-20 a 70 Hz.-0,5 a 2 seg.) se aplicó cuando cesaron las fasciculaciones debidas al suxamethonium. La actividad cerebral fue captada bipolarmente sobre un canal con dos electrodos frontales (Christensen P. and Koldback I. 1982).

El trazado EEG  señala la aparición brusca de actividad arrítmica multiespicular, seguida gradualmente por espigas rítmicas y ondas multiespigas (Statou R. 1981, citado por Bergsholm P. et al. 1984). Luego aparecen ondas lentas rítmicas sincrónicas (Fink M. 1982 citado por Bergsholm P. 1984). En 2/3 de los trazados, la terminación es brusca con descargas punta onda; en el resto desaparecen gradualmente las ondas lentas rítmicas (Bergsholm P. 1984).

   La Asociación Psiquiátrica Americana concluyó que, una convulsión con una duración menor a 25 seg podría resultar inadecuada como terapéutica; estudios recientes concluyen que, si la convulsión dura menos de 25 seg puede ser efectiva si hay un gran mal suficientemente generalizado (Scott A. et    al. 1989). El pretratamiento con cafeína IV es una alternativa  al aumento de la intensidad del estí­mulo, para alcanzar duración  efectiva de la convulsión durante TEC unilateral no dominante. El uso de estímulos de baja intensidad,  con TEC modificada con cafeína, no parece limitar la eficacia clínica de la terapia; no hay efectos adversos inconvenientes (Coffey E. et al. 1990).

   Cerletti indujo convulsiones con corriente alterna de 110 volt por medio segundo. Debido a que la resistencia del cráneo es alta, sólo una pequeña fracción de la corriente total pasa a través del cerebro (6%). Impulsos breves, de milisegundo, a intervalos entre 10 y 40 milisegundos, producen convulsión con una cantidad más pequeña de energía eléctrica (Kendell R. 1981).

   La estimulación con impulsos breves (brief pulses), puede determinar un ataque generalizado, con 1/3 de la energía eléctrica requerida para el tratamiento convencional (sine wave), con un resultado terapéutico comparable. Algunos estudios hablan de menos confusión y amnesia, así como de una recuperación rápida de la orientación (Squire L. and Zouzonis J. 1986).

   Para D'Elia es recomendable, que la frecuencia de estimu­lación del aparato sea de 50 Hz., 0,2 a 0,9 amp., duración del estímulo de 3 a 6 seg., 16 a 96 watt/seg (D'Elia G. et al. 1983).

 

EQUIPOS

   El aparato original que fue construido por Bini (Cerletti y Bini 1938) usaba corriente alterna.

   Los equipos para TEC pueden ser divididos en dos grupos:

  • La mayoría de uso corriente son basados en un transformador, a frecuencia media, que da un voltaje cons­tante por un tiempo seleccionado. Es el de ondas sinusoida­les que usualmente es modificado por semiconductores.
  • Un equipo menos usado, se basa en la descarga de un capacitador a través de un interruptor; originalmente era mecánico, ahora es electrónico

     (Gordon D. 1982).

EFECTOS SECUNDARIOS

    Cuadros hipomaníacos están descritos como posibles efectos secundarios.

  Como efectos colaterales inmediatos de la TEC se mencionan: cefalea, confusión, trastorno de memoria  para hechos recientes, con dificultad para retener información nueva (Kendell R. 1981).

   La TEC está asociada, con una elevación brusca de la presión sanguínea, con incrementos de la sistólica de hasta 100 mm Hg, con retorno a las cifras originales luego de aproximadamente 7 minutos (Kraus R. and Remick R. 1982).

   Las manifestaciones cardiovasculares se han interpretado como un resultado de descarga parasimpática-simpática. El uso rutinario de atropina y relajantes musculares ha dismi­nuido los efectos cardiovasculares hemodinámicos,  se ha asociado con disminución en la mortalidad y la morbilidad. Antiguamente bradicardia e hipotensión severa fueron encon­tradas durante los primeros 30 a 60 seg después de la TEC,  70% de los pacientes demostró    arritmias vagales, esto fue seguido por taquicardia e hipertensión. La bradicardia temprana no se ha visto en pacientes vagotomizados, lo que indujo al uso de la atropina (0,6 mg.) como premedicación;  el uso de relajante muscular se ha encontrado beneficioso para reducir las variaciones de la tensión arterial (Allen J. et al. 1982).

    En pacientes sometidos a TEC pueden presentar elevación de los niveles de troponin cardíaco (Laffe A. 2011).

   Ha sido reportado  un status epiléptico inducido por TEC, en un hombre que subsecuentemente fue tratado con medicación anticonvulsiva profiláctica, lo que está indicado durante TEC para pacientes con riesgo incrementado de convulsiones provocadas o espontáneas (Weiner R. 1981 citado por Ruedrich S. 1983).

    En pacientes epilépticos hay informes ocasionales de convulsiones tardías, ocurren minutos u horas después que se ha realizado la TEC, esto ocurre con muy poca frecuencia (Lundea M. y otros 2006).

   La TEC casi invariablemente produce cambios prominentes en el EEG. La mayoría de las veces enlentecimiento generalizado, particularmente en  frecuencia Theta; está descrito también, inicio de actividad paroxística delta después de los primeros tratamientos, con evidente disminución de las ondas alfa; una minoría de pacientes desarrolla  focos espiculares. La actividad delta desaparece rápidamente al culminar la serie; en la mayoría de los pacientes el EEG se ha normalizado a los tres meses. La TEC parece no tener efectos significativos sobre la respuesta a potenciales evocados auditivos. Aunque la cantidad de ondas lentas no está directamente relacionada con la clínica, su aparición y persistencia es una condición necesaria para la mejoría obtenida con TEC. Después de la última sesión, los cambios EEG no exceden seis semanas, excepto cuando el tratamiento ha sido intensivo. La mayoría de las investigaciones conclu­yen que se regresa a las condiciones originales antes de tres meses. Los cambios EEG son acumulativos y van ocurriendo en el trascurso del tiempo, lo que hace pensar en un origen bioquímico. El uso de corriente sinusoidal puede asociarse con alto grado de enlentecimiento EEG, si se compara con corriente unidireccional y estímulo de impulso breve (Kolbeinsson H. and Petursson H. 1988).

Después de la TEC una minoría de pacientes presenta un estado confusional agudo, con frecuencia referido como un delírium o excitación postictal. El síndrome aparece en los pocos minutos siguientes a la convulsión generalizada,  puede persistir de 5 a 45 minutos. Al recobrar la orientación, los pacientes están amnésicos del período de excitación postictal. Parece ser que la estimulación eléc­trica aplicada al hemisferio derecho, puede asociarse con la ocurrencia de excitación postictal. Los hallazgos pueden tener implicaciones prácticas, ya que en algunos pacientes la excitación postictal puede ser evitada mediante el uso de TEC unilateral izquierda (Sackeim H. 1983).

   Los estados confusionales ocurren inmediatamente después del tratamiento con TEC. Los síntomas generalmente comprenden cambios menores en las funciones cognitivas; son usual­mente de corta duración y de pocas consecuencias para el paciente. Como variables importantes en la generación de estos estados se incluyen: edad, diagnóstico, intensidad de la estimulación eléctrica, colocación de los electrodos, número de días de intervalo entre sesiones y uso concurrente de medicación. Pacientes con niveles altos de anticolinérgicos después de TEC, tienen mayor riesgo de desarro­llar estado confusional postTEC, que  pacientes de bajos niveles. Los pacientes con altos niveles de drogas antico­linérgicas requieren estudio y manejo cuidadoso. Se ha sugerido la utilidad  de determinar los niveles de antico­linérgicos en pacientes que reciben TEC, para identificar los que tienen mayor riesgo para desarrollar estados confu­sionales (Mordimore F. 1983).

    Una objeción importante a la TEC es el deterioro de la memoria, sin embargo, algunos trabajos no han encontrado diferencias significativas, en pacientes depresivos tratados con TEC al compararlos con los que no la han recibido. Un estudio de memoria perceptual no usado previamente, en la investigación de los efectos de la TEC, no ha señalado deterioro en 38 pacientes depresivos después de seis TEC unilaterales (Mc Kenna P. and Prat R. 1983). Podemos mencio­nar acuerdo en que la amnesia anterógrada y la retrógrada aparecen temprano al iniciarse una serie de TEC y son acumu­lativas, pero con alguna recuperación entre tratamientos.   La amnesia anterógrada desaparece en seis meses. Hay algunas alteraciones frecuentes, permanentes, en la retrógrada, para eventos ocurridos durante la semana previa al tratamiento (Benbow S. 1989).

   Está establecido que, si los electrodos son colocados sobre el hemisferio no dominante, hay deterioro selectivo del aprendizaje no verbal; mientras que si son colocados en el hemisferio dominante el deterioro es selectivo sobre el aprendizaje verbal; estos trastornos desaparecen rápidamente al suspender la serie de TEC (Kendell R. 1981).

   Fue reportada ruptura esplácnica por TEC, lo que se presumió debido a la fase tónica, se piensa que este riesgo se disminuye si se baja la frecuencia de los impulsos eléctricos (Douglas G. 1982). También el riesgo de efectos como éste se encuentra disminuido con el uso de relajantes muscu­lares.

   En el pasado, las fracturas de vértebras toráxicas y lujaciones, particularmente maxilares fueron complicaciones comunes (Kendell R. 1981).

   En pacientes esquizofrénicos tratados con TEC, ocurre un incremento inicial en la concentración de ácido homovanílico (HVA) en líquido cefalorraquídeo, lo que sugiere que la TEC puede incrementar el turnover de dopamina. Después de la 6º sesión de TEC, la concentración del HVA en LCR retorna a los niveles de pretratamiento. Las concentraciones de ácido 5-hidroxiindolacético y de metoxihidroxifenilglicol no son alteradas significativamente. Estos resultados soportan la hipótesis  de que la TEC puede tener un efecto antipsicótico y antidelirante, que es mediado por una reducción en la trasmisión dopaminérgica (Cooper S. et al. 1988).

    La TEC induce disminución significativa en los niveles plasmáticos de noradrenalina en pacientes con depresión psicótica/melancólica, pero no en pacientes con depresión no melancólica. Este cambio en noradrenalina plasmática señala una tendencia fuerte a correlacionar con una disminución en la escala de Hamilton para depresión de los pacientes melancólicos/psicóticos. Los no melancólicos presentan un incremento en los niveles plasmaticos de noradrenalina durante el tratamiento (Kelly C. and Cooper S. 1997).

   Las concentraciones plasmáticas de polipéptidos pancreáticos se elevan hasta 320 +- 81% después de la admi­nistración de TEC. La secreción de polipéptidos pancreáticos es dependiente del tono colinérgico, el incremento dramático de polipéptidos pancreáticos observados siguiendo a la TEC, probablemente resulta de estimulación vagal (Allen J. et al. 1982).

   La prolactina sérica se incrementa con la TEC, este incremento es mayor cuando se utiliza la técnica bilateral (Parpakostas Y. et al. 1984). En una investigación realizada por O'Dea J. et al., los niveles de prolactina previos a las TEC fueron con frecuencia mayores que los normales (25ng/ml.), probablemente debido a la medicación que re­cibían. Durante 5 sesiones seguidas de TEC, se incrementó la prolactina a los 5 minutos de tratamiento (O'Dea J. et al. 1978). El aumento de la prolactina probablemente es debido a la convulsión más que al paso de corriente eléctrica; no ha sido observada relación entre el incremento de la prolactina y el grado de mejoría durante el tratamiento; también se ha observado incremento del cortisol sérico. El incremento de prolactina inducido por la TEC, indicaría una acción antidopaminérgica aguda parecida a la de los neurolépticos; se ha sugerido la posibilidad, de que la TEC produzca una substancia que antagoniza la neurotrasmisión dopaminérgica ¿Péptidos opioides endógenos? (Deakin J. et al. 1983).

    Ha sido mencionado aumento de peso en pacientes que reciben TEC, lo que puede ser debido a efecto sobre los centros diencefálicos; también ocurre frecuentemente amenorrea de hasta dos meses.

   Cuando ocurren muertes, usualmente se deben a infarto miocárdico, o, a inicio de una arritmia ventricular, probablemente producida por actividad vagal. Se ha señalado que la mortalidad de pacientes depresivos sobre un período de tres años, es menor en aquellos tratados con TEC que los tratados con psicoterapia o con drogas antidepresivas (Avery and Winokur 1976 citados por Kendell R. 1981).

La taquicardia sinusal es frecuente, se asocia a descarga simpática postictal, valores máximos a los 12 minutos después del “shock”. El consumo de oxígeno miocárdico aumenta, el retorno venoso disminuye durante la convulsión. El aumento de catecolaminas  circulante puede inhibirse con los fármacos hipnóticos usados en la anestesia como propofol y tiopental (García G. M. Rosa D. J. 2007).

   En más de 100.000 tratamientos realizados en un hospital, durante un período de 8 años, ocurrió una rata de muertes de sólo 0,002 a 0.003%, la mayoría de los pacientes eran de edad avanzada y muchos tenían enfermedad miocárdica preexistente (Kalinowsky L. 1980).

   La mortalidad por suicidio es más baja en pacientes tratados con TEC que en los otros pacientes no tratados de esta manera (Avery and Winokur 1976).

CONTRAINDICACIONES
 
Aunque la hipertensión arterial no es una contrain­dicación absoluta para la TEC, existe resistencia a usarla en pacientes hipertensos,  por el riesgo de elevación de las cifras tensionales, podemos entonces considerarla como una contraindicación relativa (Kraus R. and Remick R. 1982).

Las anormalidades estructurales del SNC se han considerado por mucho tiempo contraindicaciones absolutas o relativas para el uso de TEC. Se ha dicho que neoplasias intracraneales, accidentes cerebrovasculares recientes, hematomas subdurales o lesiones ocupantes de espacio, generalmente contraindican la TEC, esta prohibición es basada en el incremento del riesgo causado por la combinación de estas condiciones, y el aumento en la presión intracraneal que ocurre con la TEC. Algunos autores han señalado que, en ausencia de presión intracraneal aumentada, la TEC puede administrarse libremente, de esta manera, con precauciones apropiadas, una injuria cerebral reciente no sería considerada contraindicación absoluta para TEC (Ruedrich S. et al. 1983).

   El uso de TEC en pacientes con tumores cerebrales es controversial, aunque tradicionalmente se ha considerado una contraindicación absoluta, sin embargo, se ha hablado de la necesidad de consideración individual de cada caso. El tratamiento de pacientes con lesión ocupante de espacio con TEC, es factible ante una psicosis prolongada e incapacitante, si existe presión de líquido cefalorraquídeo normal, si no existe edema en los tejidos que rodean al tumor, si está ausente cefalea, si no están presentes signos de un síndrome mental orgánico, si el examen neurológico es normal, si la enfermedad psiquiátrica ha sido tratada previamente con TEC en forma útil; se debe en todo caso realizar monitoreo continuo de parámetros cardiovasculares y     neurológicos (Greenberg L. et al. 1988).

   Se ha propuesto el embarazo de alto riesgo, como una contraindicación relativa de TEC, en estos casos se ha sugerido:
1) Realizar TEC en presencia de un obstetra.
2) Intubación endotraqueal.
3) Usar bajo voltaje, en hemisferio no dominante y monitoreo EEG.
4) Monitoreo ECG de la madre.
5) Evaluación de gases arteriales durante e inmediatamente después de la TEC.
6) Ultrasonido del corazón fetal.
7) Evaluación del tono uterino por tocodinamóme­tro.
8) Administración de glicopirrolato como el anticolinérgico de elección durante la anestesia.
9) Test nonstress semanal (Wise M. et al. 1984).

Mi experiencia con  mujeres embarazadas ha sido poca,  sin anestesia, con resultados satisfactorios.

   En casos de infección respiratoria aguda la TEC debe ser evitada o postpuesta.

GLOSARIO

    Indoklon hexafluorurodietiléter Es un convulsivo usado primero en experimentación animal, ha sido usado como alternativa a la TEC.

    Succinilcolina Escolina. Cloruro de succametonio, miorrelajante, despolariza la placa neuromuscular. Dos moléculas de acetilcolina unidas succinildicolina, radicales cuaternarios.

    Amperio Unidad de intensidad de corriente eléctrica. La unidad de carga es el coulombio.
Impedancia Cociente entre tensión e intensidad de corriente (resistencia).

    Tensión voltaje o diferencia de potencial Impulsa los electrones a lo largo de un conductor en un circuito eléctrico, provoca el flujo de corriente. Trabajo por unidad de carga para impulsar una partícula eléctrica para moverla.

    Corriente alterna Corriente eléctrica, magnitud y dirección varían cíclicamente. Onda senoidal sinusoide, trasmisión más eficiente de energía en hogares, empresas.

    Corriente continua Flujo continuo de electrones a través de un conductor entre dos puntos de distinto potencial. Las cargas eléctricas circulan siempre en la misma dirección. Toda corriente que mantenga siempre la misma polaridad.

    Vatio Es la unidad de potencia eléctrica 1 joul/seg.

    Joul Mide energía, trabajo, y calor.

    Capacitador Batería pequeña, almacenea energía eléctrica, no produce nuevos electrones como las baterías, sólo almacena (alternador), es un componente pasivo.

    Transformador Máquina eléctrica que permite aumentar o disminuir la tensión  en un circuito eléctrico de corriente alterna, manteniendo la frecuencia. Transforma energía eléctrica alterna de un cierto nivel de voltaje en energía alterna de otro nivel de voltaje, por medio de la acción de un campo magnético.

    Semiconductor Sustancia que se comporta como conductor o como auislante, dependiendo de la temperatura ambiente, el más usado es el silicio.

    Glicopirrolato Anticolinérgico sintético de amonio cuaternario. Antiespasmódico que actúa directo sobre el músculo liso.

    Plasticidad cerebral Es la adaptación funcional del SNC para minimizar los efectos de las alteraciones estructurales o fisiológicas, sea cual sea la causa originaria.

    Fisostigmina Alcaloide que se extrae de la planta Physostigma Venenosum. Inhibidor de la enzima acetilcolinesterasa, compite con la acetilcolina en unirse a la acetilcolinesterasa. Efectos contrarios a la atropina y la escopolamina.

    Síndrome talámico hemiparesia flácida, hemianestesia superficial persistente, hiperalgesia cutánea, trastorno de sensibilidad profunda, hemiataxia ligera, alteración de la estereognosia (capacidad para reconocer la configuración espacial de los objetos por medio del tacto), dolor severo persistente paroxístico del lado hemiparético, hemicoreoatetosis, alodinia (dolor producido por un estímulo que en condiciones normales no causa dolor).

    Coreoatetosis atetosis que se acompaña de movimientos involuntarios con características de corea.
Corea Movimientos involuntarios breves, irregulares, repetitivos, predominan en región distal de miembros superiores.

    GABA A Favorece hiperpolarización por paso de Cl através del receptor.

    GABA B Es metabotrópico, se liga a proteínas G y canales de K.

   

 

 

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